Un estudio dirigido por la Charité -
Universitätsmedizin Berlin y el Instituto Max Planck de Genética
Molecular (Alemania) ha mostrado que algunas personas sanas, que no han
enfermado nunca de COVID-19, poseen células inmunes capaces de reconocer
el nuevo coronavirus, el SARS-CoV-2.
La razón podría encontrarse en
anteriores infecciones con coronavirus que producen resfriados comunes.
Según sus hallazgos, el 35 por ciento de los participantes que no habían
pasado el COVID-19 presentaban linfocitos-T pese a que dieron negativos
en anticuerpos IgG.
En un artículo en la revista científica 'Nature', los
investigadores explican que la razón probable de este hecho es que el
SARS-CoV-2 comparte ciertas similitudes estructurales con los
coronavirus que son responsables del resfriado común.
Para su estudio, los investigadores aislaron células inmunes de la
sangre de 18 pacientes con COVID-19 que recibían tratamiento y
confirmaron que la PCR era positiva para el SARS-CoV-2.
También aislaron
células inmunes de la sangre de 68 personas sanas que nunca habían
estado expuestos al nuevo coronavirus.
Los investigadores estimularon estas células inmunes utilizando
pequeños fragmentos sintéticos de las "proteínas de punta" del
SARS-CoV-2, las características protuberancias en forma de corona en la
superficie exterior de los coronavirus que permiten al virus entrar en
las células humanas.
Posteriormente, probaron si las células T se
activarían por contacto con estos fragmentos de proteínas. Encontraron
que este era el caso en 15 de los 18 pacientes con COVID-19 (85%).
"Esto era exactamente lo que esperábamos. El sistema inmunológico
de estos pacientes estaba en proceso de combatir este nuevo virus, y por
lo tanto mostraba la misma reacción 'in vitro'.
El hecho de que no
todos los pacientes con COVID-19 mostraran esta respuesta de las células
T ayudantes a los fragmentos virales se debe probablemente a que las
células T no pueden activarse fuera del cuerpo humano durante una fase
aguda o particularmente grave de una enfermedad", explica una de las
tres autoras principales del estudio, Claudia Giesecke-Thiel.
Sin embargo, el equipo se sorprendió al encontrar células T
ayudantes de la memoria capaces de reconocer fragmentos del SARS-CoV-2
en la sangre de individuos sanos. Se encontraron en un total de 24 de
los 68 individuos sanos examinados (35%).
De hecho, los investigadores
observaron que las células inmunitarias de los pacientes con COVID-19
reaccionaban a fragmentos de la envoltura viral diferentes a los de las
células inmunitarias de los individuos sanos.
Mientras que las células T de los pacientes reconocieron la
proteína punta en toda su extensión, las células T aisladas de personas
sanas se activaron principalmente por secciones de la proteína punta que
mostraron similitudes con las secciones correspondientes encontradas en
las proteínas espigas de los inofensivos coronavirus del resfriado
común.
"Esto sugiere que las células T de individuos sanos reaccionan al
SARS-CoV-2 debido a la exposición previa a los coronavirus endémicos del
'resfriado común'.
Una de las características de las células T es que
no sólo son activadas por un patógeno con un 'ajuste exacto', sino
también por patógenos con 'suficiente similitud'", detalla
Giesecke-Thiel.
En particular, los investigadores pudieron demostrar que
las células T aisladas de participantes sanos que reaccionaron al
SARS-CoV-2 también fueron activadas por varios coronavirus del resfriado
común, mostrando lo que se conoce como reactividad cruzada.
Sin embargo, los efectos que esta reactividad cruzada podría tener
en una persona previamente sana infectada con el SARS-CoV-2 no fueron
abordados en este estudio. "En general, es posible que las células T de
reacción cruzada tengan un efecto protector, por ejemplo ayudando al
sistema inmunológico a acelerar su producción de anticuerpos contra el
nuevo virus.
En este caso, un reciente brote de resfriado común
probablemente resultaría en síntomas menos severos de COVID-19.
Sin
embargo, también es posible que la inmunidad reactiva cruzada pueda
conducir a una respuesta inmunológica mal dirigida y a efectos
potencialmente negativos en el curso clínico de COVID-19.
Sabemos que
esto puede ocurrir con la fiebre del dengue, por ejemplo", argumenta el
coautor principal, Leif Erik Sander.
Se necesitarán estudios prospectivos para determinar de manera
concluyente si las anteriores infecciones por coronavirus del resfriado
común confieren protección contra la infección posterior por el
SARS-CoV-2, y si ello podría explicar la gran variabilidad de las
manifestaciones clínicas.
Para analizar esta cuestión, los
investigadores han lanzado un nuevo estudio financiado por el Ministerio
Federal de Salud y el Instituto Federal de Medicamentos y Dispositivos
Médicos de Alemania.
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